Wirkungsweise von Endothelialen Damage-Inhibitoren

Der akute Herzinfarkt wird häufig mit einer Bypassoperation behandelt, wobei eine der größten Beschränkungen dieses Verfahrens das Versagen des Bypassgefäßes darstellt. Als wesentlicher Faktor gilt dabei die Schädigung des Endothels während der intraoperativen Lagerung der Gefäße. 

Zur Reduktion dieser Schäden wurden sogenannte Endotheliale Damage-Inhibitoren (EDIs) als protektive Lagerungslösung eingeführt. Da deren molekulare Wirkmechanismen bislang jedoch nur unzureichend verstanden sind, untersuchen wir, wie EDIs die Organisation des endothelialen Zytoskeletts, die Stabilität fokaler Adhäsionen sowie mechanotransduktive Signalwege während der Lagerung und der frühen Reperfusionsphase beeinflussen. 

In dem Projekt kombinieren wir Untersuchungen an humanen venösen Endothelzellen und Venensegmenten mit biomechanischen Analysen, simuliertem Scherstress und gezielter Modulation relevanter Signalwege, um zentrale Mechanismen der endothelialen Protektion zu identifizieren. Diese neu gewonnen Erkenntnisse sollen unter anderem zur Auffindung kosteneffizienter Alternativen zu bestehenden Konservierungslösungen genutzt werden.